Остра венозна недостатъчност

Доц. д-р Т.Кавръков, д.м.; Д-р Т.Тенев

Острата венозна недостатъчност, в частност на крайниците се дължи в много голям процент на венозна тромбоза и малка степен, от 0,6 до 0,9% на травма, компресия или друг етиологичен фактор. Поради това в последващото изложение ще говорим само за дълбоката венозна тромбоза на крайниците.

Определението за дълбока венозна тромбоза е образуване на кръвен съсирек – тромб – в лумена на дълбоката (субфасциална) венозна система. Възникващата впоследствие възпалителна реакция, обхваща венозната стена и перивенозните тъкани. В зависимост от локализацията на болестния процес заболяването се изявява клинично като дълбока венозна тромбоза (ДВТ) или като белодробен тромбоемболизъм (БТЕ). Поради факта , че представляват различни локализации на едно и също заболяване много автори обединяват ДВТ и БТЕ в термина – венозен тромбоемболизъм (ВТЕ). Венозният тромбоемболизъм заема голям процент в усложненията и смъртността при пациенти с тежки травми и голям обем хирургични интервенции.

Анатомично венозната система на долните крайници може да се раздели на три типа: повърхностни, дълбоки и перфорантни вени.Повърхностните вени се разполагат в подкожните слоеве , а дълбоките – субфасцийно, между мускулите като придружават артериите. Перфорантните вени свързват повърхностните с дълбоките. Около 2/3 от обема циркулираща кръв се съдържа в венозните съдове при относително ниско налягане. Венозният кръвен ток трябва да преодолее гравитацията и интраабдоминалното налягане и да достигне дясно предсърдие. Осигуряването на проксимален кръвен ток във венозните съдове се осигурява от деликатни, но здрави венозни клапи които възпрепятстват рефлукса.

Доказано е ,че рискът от развитие на ДВТ се увеличва с възрастта , но тази тенденция може да се дължи и на съществуващата връзка между възрастта и други съпътстващи заболявания, които са действителните рискови фактори за БТЕ (карциноми, инфаркт на миокарда, застойна сърдечна недостатъчност, емболизация на голям клон, предхождаща или съпътстваща ДВТ) Имобилизацията (обездвижването) на пациентите, дори краткосрочно (за една седмица) може да предразположи към развитие на ДВТ. Приемът на орални контрацептиви повишава риска от ДВТ трикратно. Затлъстяването, пост-менопаузалната хормонална заместителна терапия (ХЗТ) също е асоциирана с трикратно повишаване на риска от ДВТ. Рискът от развитие на ДВТ е пет пъти по-висок при бременните жени. Най-често ДВТ обхваща илиачни, феморални и вените на подбедрицата. Честотата на ДВТ при хирургичните пациенти е приблизително 5% сред претърпелите херниопластика, 15%–30% при случаите на голяма коремна операция, 50%–75% при случаите на оперирани фрактури на шийката на бедрената кост и от 50% до 100% при травмите на гръбначния мозък. Около една четвърт от всички постоперативни ДВТ настъпват след изписване от болницата; това съотношение е дори по-високо при групата пациенти, които са били подложени на т.нар. „хирургични намеси с нисък риск”.

Напоследък вниманието беше насочено върху генетичния риск за развитието на БТЕ и състоянието на свръхсъсирваемост (хиперкоагулабилност). Това доведе до ново понятие «тромбофилия», повишена склонност към венозна тромбемболична болест. Най-честите генетични аномалии, свързани със свръхсъсирваемост включват дефицит на : антитромбин, протеин С, протеин S, фактор V Leiden (активирина протеин С резистентност), протромбин 20210А., повишени нива на плазмената концентрация на хомоцистеина (хиперхомоцистеинемия); Фактори на съсирването (увеличен фактор IX и XI)

Формирането на тромб във венозния лумен е резултат на взаимодействието на фактори , групирани от Вирхов в т.нар. триада на Вирхов: Забавен венозен кръвен ток (веностаза), нарушения в реологията на кръвта причиняващи повишена съсирваемост и увреждане на венозната стена.

Патогенезата на заболяването започва с формирането на тромб във венозния лумен. Началната тромбоцитна агрегация към ендотела, при което се освобождават фактори , стартиращи кръвосъсирването предизвиква преципитация на фибриногена с оформяне на фибринова мрежа, която улавя формените елементи образувайки типичен смесен тромб. Условно тромбът може да се радели на бял, смесен и червен според преобладаващите формени елементи участващи във формирането му. Пресният тромб е с блестяща повърхност и изпълва изцяло вената. С времето той се свива , изгубва блясъка си и става трошлив. Пълната обтурация на венозната магистрала води до изразена веностаза и хипертензия. Това води до развитие на тъканна хипоперфузия и хипоксия с натрупване на кисели метаболити.

През последните години ДВТ се разделя условно на проксимална, засягаща главно тазовите вени и в.феморалис комунис и на дистална форма засягаща вените на долния крайник.

Развитието на ДВТ преминава през три основни фази : остра – с продължителност около 7 дни, подостра – от 7 до 30 ден и хронична фаза – от 30 ден до края на първата година от заболяването.

Клиничното протичане на ДВТ включва наличието на местни и общи симптоми насочващи към поставяне на диагнозата. Дълбоката венозна тромбоза на магистралните вени понякога протича олигосимптомно, поради което остава неразпозната. Към местните симптоми спадат : внезапно настъпилият и бързо прогресиращ оток на крайника, болката, напрегнатостта на мускулната фасция и топлата цианоза. Едемът на долните крайници започва първоначално около глезените след което бързо обхваща крайника до нивото на венозната обтурация.Обикновенно отокът е придруженот дискомфорт с чувство на напрежение и различна по интензитет болка в подбедрената мускулатура. Болката е с различна характеристика , засилваща се при движение и ставане. При много пациенти се проявява като стрелкащи болки, тежест, дискомфорт, мускулни крампи и стягане в тазово бедрената област / при тазово-бедрена форма/. Обективизирането на отока става с измерване. При елевация на крайника отокът намалява и се засилва в изправено положение. Наред с това се наблюдават и неварикозни дилатирани повърхностни вени и по-плътна консистенция на подбедрената мускулатура. При обтуриране на цялата илиофеморопоплитеална магистрала се развива тежка форма на ДВТ наречена Phlegmasia cerulea dolens. При нея крайникът е силно оточен , ливиден с изгладени ингвинални гънки. При прогресиране на заболяването се развива и вторичен артериален спазъм, като крайникът става блед, болезнен, студен и периферният пулс става недоловим. Това състояние е известно като Phlegmasia alba dolens. При двата случая е налице възможност за равитие на венозна гангрена завършваща с ампутация на крайник. Към локалните симптоми спадат и симтомът на Hommans – силна болка при дорзална флексия на стъпалото в подбедрицата, симптом на Moses – болка в задната мускулна група на подбедрицата при натиск в предно- задно направление. Общите симптоми включват тахикардия (симптом на Mahler) и субфебрилитет (симптом на Michaelis). В около три процента от пациентите, флеботромбозата настъпва с началните симптоми на белодробна емболия – симптом на „безпричинното неспокойство“, депресия, страх и последващи симптоми от страна на дихателната система. За късното появяване на ДВТ на крайниците се дава погрешна интерпретация като “ДВТ след пневмония”.

Phlebotrombosis v. subclavia / axillaris. Заболяването е известно още и като Syndrom на Pagett-Schrotter описано от Sir James Pagget /1875/ & L. von Schroetter /1984/ и като тромбоза при млади хора след физическо усилие – par effort. Според етиологията бива първина и вторична.Първичната е в резултат на повтаряща се травма на магистралната вена в косто-клавикуларното дефиле. Вторичната форма се проявява като резултат от имплантиране на различни катетри с продължителен престой или вследствие на компресия от нео процеси в областта.

В диагностично отношение основно място заема клиничната интерпретация – до 95 %. Към инструменталните методи за диагностика се включва Доплеровата сонография. С това изследване се установява сегментната локализация на тромбозата. Няма ДСГ сигнал от участък с венозна тромбоза дори при теста на Валсава. Тробозиралите вени се демонстрират с еха от тромбите, черно оцветяване при цветно кодиран дуплекс и некомпресибилност. Диагностичната достоверност е около 80-100% при илио-феморална флеботромбоза и около 60% при поплитеална и подбедрена форма. Цветно кодираното дуплекс сканиране позволява локализиране на тромбозата, диагностицира и пристенни тромбози, извършва оценка на хемодинамиката – скорост и обем на кръвен ток.

Флебографията е най-точното изследване – „златен стандарт“.Диагностичната достоверност на изследването е от 90 до 100%. Най-често се използва класическата асцендентна флебография на дълбоката венозна система.

Спирален КАТ е от голяма полза при изследване на илиофеморален сегмент където не само изобразява тромбозата, но дава и информация за процесите в околните тъкани.

От лабораторните изследвания висока чувствителност и умерена специфичност показва т. нар. D-Dimer test. Д-димерите се образуват при лизирането на прекръстосан фибрин от плазмина. Откриването им в плазмата е директен маркер за фибринолитична активност и индиректен маркер за тромбообразуване. Обикновено повишени нива се откриват при ДВТ и БТЕ. Тъй като повишението на Д-димера е неспецифично /установява се при възпаление, тумори, напреднала възраст, постоперативно, бременност и др./, резултатите имат ниска позитивна предиктивна стойност. Значението на Д-димер тестът е, че негативният резултат може да помогне да бъде изключена БТЕ или ДВТ /< 500 ng/ml/. Изследване с радиоактивен изотоп на фибриноген също може да се използва в диагностикара на ДВТ. Показателен е за активност на заболяването , когато разликата в натрупването на изотопа в симетрични участъци на крайниците е над 20%.

Диференциална диагноза се извършва при всички състояния водещи до едностранен оток на крайника: посттравматичен едем – руптура на мускулни влакна с хематом, лимфедем, позиционен оток при обездвижен крайник.

Задачата на терапевтичния алгоритъм е да се спре разпространението на тромбозата, да се предотврати развитие на белодробна емболия, да се възстанови проходимостта на дълбоката венозна система и да се запазят функционалните възможности на венозните клапи. В алгоритъма на лечението се включват елевация на крайника, режим на легло, еластокомпресия, директни антикоагуланти и симптоматични средства. Стандарнтия нефракциониран хепарин все още ,макар и все по-рядко се използва за лечение на ДВТ. Апликацията му води до преустановяване агрегацията на тромбоцити към тромба и позволява на фибринолитичната система да редуцира обема му. Необходим е стриктен лабораторен контрол на aPTT с поддържането му между 1,5-2,5 пъти над нормата. Чести усложнения на хепариновата терапия са сериозната опасност от хеморагия и/или хепарин-индуцирана тромбоцитопения, проявяваща се след 6-7 дневно лечение. ХИТ е антиген-антитяло имунологичен отговор и не е дозозависим. Алтернатива на хепаринотерапията с нефракциониран хепарин е лечението с нискомолекулярни хепарини /НМХ/. Редицата предимства на НМХ , като снижаване на рецидивните тромбоемболични усложнения, намален риск от кървене и на хепарин-индицирана тромбоцитопения ги правят универсално предпочитани. Към хепарините с ниска молекулна маса спадат Еноксапарин (Clexane) , Надропарин (Fraxiparine) , Далтепарин (Fragmin) , Ревипарин (Clivarin) ,Парнапарин (Fluxum), Церопарин (Troparin), Тинзапарин (Innohep) , Bemiparin (Zibor). Фондапаринукс (Arixtra) – не е НМХ, а селективен инхибитор на фактор Ха.

Терапевтичната дозировка при най-често изполваните у нас НМХ е: Nadroparin (Fraxiparine) – 2x 0,1ml/10kg s.c. или Fraxiparine Forte 1x 0,1ml/10kg s.c. Enoxaparin (Clexane) – 2x 1mg/kg s.c. с продължителност 5-7-10 дни. Fondaparinux (Arixtra) се очертава като една алтернатива на хепариновото лечение. Медикаментът е синтетичен пентазахарид с мол. тегло 1728 далтона. Това е първият препарат от нов клас антикоагуланти – селективен инхибитор на Xа фактор.

За абсолютни противопоказания са утвърдени : активно кървене от вътрешните органи, мозъчно-съдова хеморагия.

Инвазивното лечение на ДВТ включва тромболитична терапия – системната тромболитична терапия днес е почти напълно изоставена поради редицата нейни неудобства. Големи количества скъпоструващ фибринолитик, чести хеморагични усложнения, протекция на БТЕ с поставяне на кава-филтър и др. Модерна техника на тромболиза използвана предимно в т.нар. проксимални форми на ДВТ в острият стадии е транскатетърната тромболиза. При процедурата се поставя временен кава филтър , след което се позиционира върха на катетъра вътре в тромботичните маси. Така се осигурява максимална локална концентрация на фибринолитика при минимални дозировки. Предпочитан фибринолитик е алтеплаза. Лизирането на тромба се проследява с Дуплекс-доплер.

Перкутанната механична тромбектомия използва специален уред – Аngiojet , който създава негативно налягане в тромба през върха на специален катетър, при което тромботичните маси се разбиват на малки парчета и се аспирират от устройството. Необходимо е поставяне на временен кава филтър за протекция на БЕ.

Венозна тромбектомия е хирургична техника за премахване на тромботичните маси с помощта на тромбектомичен катетър и се прилага в акутния стадии на ДВТ. Процедурата е с добри резултати при констуиране на временна артериовенознафистула с която се осигурява ускорен кръвен ток.

Пероралната антикоагулантна терапия при пациентите се осъществява с прием на вит. К антагонисти с представител- Acenocumarol (Sintrom).При прием на Синтром началните промени в протромбиновото време се дължат на намаление на фактор VII – след 6ч, фактор IX – 24ч, фактор X – 36ч и фактор II до 72ч. Протеин C има кратък полуживот – 8ч. Ето защо, при прием на по-висока доза Acenocumarol с цел по-бърза корекция на протромбиновото време, може да настъпи ранен хиперкоагулационен ефект. Препоръките са за начална доза от 6mg дневно.Трайна дозировка се извършва при постигане на INR 2,5 – 4,0 (ПВ 30% – 50%). Продължителността на лечение с Vit K антагонисти е поне от 6 месеца до 2 години .При пациенти с рецидивиращи БТЕ, персистиращи рискови фактори се осъществява постоянен прием на лекрството.

Венозните филтри представляват специални устройства, които се поставят в вена кава през вена феморалис или през вена югуларис за профилактиране на БТЕ от откъсналите се от вените на таза или на долните крйници тромботиччни маси. Абсолютни индикации за поставяне на кава-филтър са проксимална форма на ДВТ и/или БЕ с контраиндикации за антикоагулантна терапия (АКТ), настъпили усложнения налагащи прекъсване на АКТ при проксимална ДВТ, рецидивна БТЕ на фона на АКТ. Една алтернатива на поставянето на вена кава-филтрите е хирургичната пликация на илиачните вени с отделни атравматични шевове както и лигирането на вена феморалис под бифуркацията на вена профуна феморис.

Използвана литература:

1. Андреев. А. Дълбока венозна тромбоза. // Съдови заболявания. Съдова и ендоваскуларна хирургия, София , Знание, 2009г., стр.. 156-171.

2. Андреев. А. Дълбока венозна тромбоза. Флеботромбоза. // Съдови заболявания, София, Проф.М.Дринов, 1998 г., стр. 177-183

3. Тодоров. К., Левичаров П. Тромбофлебит. // Съдова хирургия, София, Медицина и физкултура, 1990 г., стр. 210-222.

4. Станкев. М. Остра и хронична венозна недостатъчност. // Обща хирургия, ред. Димитрова. В. София, АРСО, 2007 г., стр. 298-302.

5. Захариев. Т. Заболяване на дълбока венозна система. // Ръководство по хирургия с атлас. Съдова хирургия., София, Проф. М. Дринов, 2008 г. стр. 113-118

6. Cook. J., Meissner M. Clinical and Diagnostic Evaluation of the Patient With Deep Venous Thrombosis. // Vascular surgery,6-th Ed.,ed.Rutherford R,Philadelphia, Pennsilvanya. Elsevier Ltd.2005 г., 2143-2157.